Les accidents et maladies de plongée

De Plongeplo
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Accidents mécaniques - Barotraumatismes

Plaquage du masque

Causes

C'est un accident qui survient lors de la descente. Il y a augmentation de la pression ambiante, l'air contenu dans le masque se comprime, il y a déformation du masque jusqu'à sa limite d'élasticité puis effet de ventouse (dépression).

Symptômes

Le plaquage de masque peut provoquer la rupture de petits vaisseaux des yeux et du nez.

  • Hémorragies sous-conjonctivales (blanc des yeux marqué par de petites taches rouges),
  • Hémorragies pré-orbitaires,
  • Troubles de la vision,
  • Epistaxis (saignement de nez),
  • Douleur.

Traitement - Prévention

Il suffit de souffler dans le masque régulièrement pendant la descente. En cas de forts saignements, consulter un médecin.


Odontalgie barotraumatique

Causes

Ce sont des maux de dents déclenchés par les variations de pression. La dent douloureuse est presque toujours une dent cariée, obturée ou non par un pansement ou un amalgame, de façon imparfaite. Il existe une bulle d'air au contacte de la pulpe, et cette bulle peut être, soit isolée soit en communication avec l'extérieur. Lorsque la bulle est isolée, elle reste à la pression atmosphérique. Lorsque la pression augmente dans la cavité buccale, il y a dépression créant un barotraumatisme pulpaire douloureux. Lorsque la bulle communique avec la cavité buccale, l'air peut pénétrer dans la cavité à la compression, et les pressions s'équilibrent malgré une légère gêne. Lors de la remontée, à la décompression, l'air s'échappe de la dent mais si le débit de la fuite est insuffisant, l'air peut fissurer celle-ci voir la faire éclater.

Symptômes

  • Douleur dentaire,
  • Sensation de froid sur la dent,
  • Risque d'éclatement de la dent ou du plombage,
  • Risque de sur-accident dû à la douleur.

Traitement - Prévention

  • Ne pas plonger si mal aux dents,
  • Consulter un dentiste avant chaque saison,
  • Si douleur, remonter lentement.
  • Si la douleur persiste une fois en surface, consulter un dentiste.


Barotraumatisme des sinus

Les sinus sont des cavités remplies d'air, creusées dans certains os de la face et du crâne. Ils encadrent les fosses nasales et l'orbite et communiquent avec le nez soit par des orifices, soit par des canaux osseux.

Causes

La cause d'un barotraumatisme sinusien est l'obstruction de l'orifice de communication avec les fosses nasales. Cette obstruction est soit d'origine sinusienne (sinusite aiguë ou chronique), soit d'origine nasale (polype, rhinite chronique, congestion de la muqueuse nasale). Le plus souvent il s’agit d'une rhinite ou rhinopharyngite qui bloque le sinus pendant 3 ou 4 jours.

Symptômes

Le signe principal est la douleur. Elle survient en générales à la descente, devenant de plus en plus intense avec l'augmentation de la pression. Il peut arriver qu'elle survienne à la remontée. Son intensité variable, habituellement forte peut être accompagnée de saignements et de larmoiements.

Traitement - Prévention

  • Ne pas forcer,
  • Remonter de quelques mètres,
  • Essayer de se moucher,
  • Eventuellement inhaler de l'eau de mer,
  • Ne pas plonger en cas de rhume.
  • Si la douleur persiste une fois en surface, consulter un ORL.


Barotraumatisme de l'oreille

Accident de l'oreille moyenne

On appelle barotraumatisme auriculaire ou "otite barotraumatique" une atteint aiguë de l'oreille moyenne :

  • Causée par la différence de pression entre l'air contenue dans la caisse du tympan et l'atmosphère environnant,
  • Apparaissant au cours de variation de pression,
  • Caractérisée par un malaise, une douleur, des bourdonnements et dans certains cas une surdité.

Lorsque le plongeur s'enfonce dans l'eau, la pression augmente et parallèlement, l'air respiré par le plongeur subit la même augmentation de pression. Il suffit donc de faire pénétrer l'air contenu dans les voies aériennes pour mettre la membrane du tympan en équipression (Valsalva) ; La trompe d'Eustache étant libre, l'équilibre peut se faire. Si la trompe d'Eustache ou le canal auditif est bouché, l'équilibre ne peut se faire de part et d'autre du tympan. La dépression à l'intérieur de la caisse occasionne des douleurs, des hémorragies ; le barotraumatisme est constitué. Le plongeur risque la rupture du tympan lorsque ce dernier a dépassé ses limites d'élasticité. Si l'obstruction de la trompe d'Eustache survient pendant la plongée, la différence de pression joue en sens inverse pendant la remontée. La face interne du tympan est alors soumise à une surpression.

Causes en rapport à la trompe d'Eustache :

  • Mouchage insuffisant,
  • Inflammation ou obstruction due à une infection voies aériennes supérieures,
  • Mauvaise manœuvre d'équilibrage.

Causes en rapport avec le canal auditif :

  • Bouchon de cérumen.

Symptômes :

  • Modification audition,
  • Gêne,
  • Douleur,
  • Bourdonnement
  • Vertiges
  • Eclatement du tympan accompagné de nausée et surdité.

Accident de l'oreille interne

Les accidents de l'oreille interne lors de la plongée à l'air sont connus depuis longtemps. Ils sont peu fréquents, mais malheureusement redoutables. Ils peuvent mettre en jeu parfois la vie du plongeur, toujours l'avenir de son audition et de son sens de l'équilibre.

On appelle accident de l'oreille interne un ensemble de troubles :

  • Apparaissant pendant ou après la plongée,
  • Se manifestant par un ou plusieurs signes : surdité, bourdonnement, vertiges, nausée, vomissement, douleur...
  • De durée variable, parfois définitif,
  • Causée par une atteinte aiguë de l'organe de l'audition et / ou de l'équilibration.

En dehors de cas particuliers, les accidents de l'oreille interne font intervenir plusieurs mécanismes que l'on peut distinguer selon le mode de stimulation.

  • L'entrée d'eau froide dans le conduit auditif externe (cagoule plus ou moins étanche) ou dans la caisse du tympan (perforation) va exciter le vestibule. La symétrie entre les vestibules droit et gauche est perturbée d'où vertiges.
  • Le vertige alternobarique qui est dû à une mauvaise équipression dans la caisse, lors des variations de la pression ambiante. Il survient parfois à la descente ou après un Valsalva suite à un mauvais fonctionnement de la trompe d'Eustache. Dans la plus part des cas, il apparaît à la remontée.
  • Le coup de piston de l'étrier dans la fenêtre ovale à la descente rapide chez le plongeur. Il suffit d'une discrète obstruction tubaire pour que l'équipression n'ait pas le temps de s'établir.

Le plongeur va présenter tout d'abord une douleur avec parfois perforation du tympan ou non, ce qui peut entraîner une transmission de l'hyper pression à l'oreille interne d'où surdité, vertiges.

  • Rupture des fenêtres, en particulier la ronde. Elle survient à la descente, chez le plongeur ayant eu quelques difficultés à équilibrer ses oreilles.
  • Perturbations circulatoires lors des mouvements rapides de la tête et du cou, le sang artériel de l'oreille interne étant essentiellement apporté par les artères vertébrales.
  • Lésions cochléaires dues à un bruit intense et / ou prolongé,
  • Facteurs favorisant : froid, fatigue, plongées répétées, traumatismes antérieurs.

Causes à la descente :

  • Valsalva intempestif, OBT,
  • Coup de piston de l'étrier dans l'oreille interne,
  • Rupture des fenêtres ronde ou ovale.

Causes pendant ou après la remontée :

  • Vertige alternobarique,
  • Sur-accidents : ADD – SP

Symptômes :

  • Gêne,
  • Bourdonnements, surdité,
  • Nausée, vomissement, pâleur,
  • Vertiges,
  • Douleurs.

Traitement - Prévention :

  • Ne pas plonger en cas de rhume,
  • Equilibrage progressif sans attendre la douleur,
  • Ne pas forcer lors de la descente,
  • Ne pas utiliser de gouttes nasales,
  • Visite chez ORL si doute sur état du tympan,
  • Attention aux suites des sur-accidents.


Barotraumatisme de l'estomac et de l'intestin

Causes

  • Air avalé dans l'estomac lors de la déglutition,
  • Fermentation des gaz pendant la plongée,
  • Dilatation des gaz pendant la plongée.

Symptômes

  • Douleurs à l'abdomen,
  • Impossibilité d'évacuer les gaz.

Traitement - Prévention

  • Pas de boissons gazeuses avant la plongée,
  • Eviter l'équilibration par déglutition,
  • Ne pas hésiter à évacuer les gaz lors de la plongée.
  • Traitement médical à prévoir si les douleurs sont toujours présentes en surface.


La surpression pulmonaire

Cet accident est certainement le plus grave de ceux provoqués par les variations de pression et de volume des gaz contenus dans l'organisme.

Mécanisme

Pendant la descente, la pression s'accroît et la masse de gaz contenue dans les voies respiratoires diminue. Pendant la remontée, la pression diminue et le volume de gaz contenu dans les poumons augmente selon la loi de Mariotte. Donc si la pression hydrostatique diminue, les gaz augmentent de volume ; ainsi l'air contenu dans les poumons se dilate et excès s'évacue naturellement par l'expiration. Mais si une pour une raison quelconque, cette expiration est gênée, l'air en excès dilate les poumons jusqu'à leur limite d'élasticité. Cette limite atteinte, si le plongeur continue à remonter, l'intérieur des poumons se trouve en surpression croissante et les phénomènes suivants se produisent :

  • Rupture ou distension des alvéoles,
  • Embolie gazeuse dans le système artériel c'est à dire injection d'air dans les vaisseaux sanguins artériels (cérébraux),
  • Injection d'air dans les tissus voisins.

Causes

Il s’agit surtout d'un blocage volontaire ou non de l'expiration lors de la remontée vers la surface.

Endogènes :

  • Spasme réflexe de la glotte par irruption brutale d'eau au niveau des muqueuses nasales ou de la gorge,
  • Spasme provoqué par le froid,
  • Blocage par perte de connaissance avec spasme : noyade en plongée,
  • Essoufflement,
  • Excroissance des bronches occasionnant des poches d'air qui se vident mal à la remontée.

Exogènes sont rares et font référence à une défectuosité du matériel.

Symptômes

  • Douleur dans la poitrine, surtout lors d'une inspiration profonde,
  • Sensation d'étouffement, d'angoisse, cyanose,
  • Respiration superficielle, toux,
  • Crachat, écume de sang,
  • Suffusions plasmatiques : passage de plasma dans les alvéoles, ce qui perturbe les échanges gazeux ; d'où risque d'œdème pulmonaire,
  • Hémothorax
  • Pneumothorax
  • Embolies diverses
  • Paralysies : hémiplégie, monoplégie, tétraplégie,
  • Emphysèmes
  • Syncope, mort.

Traitement - Prévention

  • Expirer pendant la remontée,
  • Matériel en état,
  • Ne pas donner d'air à un apnéiste,
  • Mise sous oxygène,
  • PLS si victime inconsciente ou position demi assise si troubles respiratoires,
  • Alerter le CROSS, prévoir un caisson.


L'accident de décompression

Echanges gazeux

C'est au niveau de la respiration, que les gaz sont mis en contacte avec le sang ; Ils s'y accumulent et par son intermédiaire diffusent dans toutes les parties du corps. Le gaz qui nous intéresse est l'azote qui dissous plus ou moins en fonction :

  • Température,
  • Profondeur,
  • Efforts,
  • Temps,
  • Vascularisation,
  • Tissus,
  • Surfaces de contact,
  • Individus : âge, maladies (foie, poumon...), obésité, stress, émotion.

Les cellules du corps sont regroupées en tissus celons leurs spécialités : osseuses, musculaires, nerveuses, graisseuses... Dans les ADD, la notion de tissus renvoie à des secteurs de l'organisme qui ont les mêmes caractéristiques de dissolution : compartiments. La notion de "Période" renvoie au temps nécessaire à un tissu pour éliminer 50% de ce qu'il sature. Pour une dissolution d'un tissu à saturation, pression = tension.

Causes

Elles sont multiples :

  • Vitesse de remontée supérieure à 15m/mn ou 6m/mn,
  • Non-respect des tables,
  • Valsalva à la remontée = hyperpression pulmonaire,
  • Dépassement du Sc. = TN2 / Pabs,
  • Augmentation du diamètre de la bulle = Mariotte.

La désaturation des tissus au moment de la remontée engendre la formation de bulles.


Mécanisme

Pendant la descente et le séjour au fond, la respiration de l'air à une pression supérieure à la pression atmosphérique entraîne une dissolution dans le sang, à chaque passage d'air dans les poumons, d'une certaine quantité de gaz. Les tissus, à leur tour, irrigués par le sang, se chargent en azote. Ce phénomène n'est pas instantané, et surtout il ne se fait pas à la même vitesse en tous les points de l'organisme : on sait que les différents tissus sont caractérisés par leur période qui est le temps qu'ils mettent à atteindre la demi-saturation. A la remontée, le phénomène s'inverse. L'azote dissous en excès dans les divers tissus est reconduit par l'intermédiaire du sang jusqu'aux poumons, où il est éliminé par la respiration. Si la remontée est trop rapide, l'écart entre la pression de l'azote dissous dans les tissus et la pression hydrostatique peut prendre une valeur telle que des bulles se forment (comme dans une bouteille de champagne brusquement débouchée). De plus, il faut distinguer les accidents dans lesquels la pathologie est observée sur le lieu de la formation de bulle (in situ), de ceux dans lesquels les bulles transitent par la circulation. Les facteurs de dissolution jouent un rôle très important.

Accidents in situ

Pour une grande majorité se sont les accidents myo-ostéo-articulaires.

Traumatismes tissulaires : Ces mécanismes d'action pourront être des phénomènes de compression et / ou de dilacération.

Compression (de proche en proche) : La bulle est alimentée par les gaz dissous dans les tissus. Son volume tend à augmenter (on remonte). Comme l'espace environnant est limité, elle ne pourra croître indéfiniment et va comprimer les tissus avoisinants. Ceux-ci étant en grande partie composés d'eau, il va y avoir transmission de la pression due à la bulle. Si un filet nerveux passe à proximité, il sera comprimé entraînant une douleur.

Dilacération (déchirement tissulaire) : Si la bulle apparaît dans un tissu qui n’a pas les mêmes qualités dans toutes les directions de l'espace (anisotrope), ex : tendon, la dilatation de la bulle ne sera pas sphérique et va dilacérer le tissu. Ce qui peut créer une dissection du tendon (découpe longitudinale).

Obstructions vasculaires : Les bulles apparaissent dans les vaisseaux sanguins par des mécanismes cellulaires compliqués. Ces bulles vont obstruer les vaisseaux sous forme de manchons gazeux cylindriques ou de bulles sphériques. Deux cas sont possibles :

  • Dérivation du flux sanguin,
  • Arrêt de l'irrigation sanguine et blocage (Ischémie).

Si le tissu est richement vascularisé (muscle), il faudra beaucoup de bulles pour bloquer la circulation. Si au contraire celui-ci est peu vascularisé (tendon), il faudra moins de bulles ; c'est pourquoi les accidents ostéo-articulaire sont plus fréquents. Ces bulles peuvent donc soient rester in situ, soient devenir circulantes et atteindre des parties vitales de l'organisme par le biais de la circulation.

Accidents à distance - les bulles circulantes et leur devenir

Dans le système veineux, le diamètre des vaisseaux augmente jusqu'au cœur droit et rien ne vient arrêter les bulles circulantes. Par contre, dans la circulation artérielle pulmonaire, le calibre des vaisseaux décroît et si le débit d'arrivée des bulles est supérieur à la capacité de diffusion alvéolo-capillaire, une partie d'entre elles reste dans les vaisseaux et encombre la circulation. Il se produit alors des modifications circulatoires locales, ventilatoires, des rapports ventilation / perfusion, aboutissant à une diminution des échanges gazeux (allant vers l'hypoxie) : c'est un cercle vicieux qui s’amorce. Le ralentissement circulatoire qui en résulte intéresse, en particulier, le réseau de drainage des organes de la moitié inférieur du corps. Le gaz inerte dissous dans ces territoires ne peut plus s'évacuer vers les poumons et passe lui aussi sous forme de bulle. Ainsi se trouve expliquée la grande susceptibilité de la moelle épinière vis-à-vis des décompressions incorrectes. De plus, la pression augmente dans les capillaires pulmonaires, ce qui ouvre des shunts (dérivation) artério-veineux. Les bulles passent alors directement dans la circulation générale. Comme dans la surpression pulmonaire, elles pourront alors emboliser dans les vaisseaux du cœur est du cerveau.


Symptômes

La nature et la gravité de l'accident dépendent de la localisation et de l'importance de ces bulles. La description clinique des accidents se fera par le biais d'un classement en deux grandes catégories :

  • Accidents bénins ou de type 1,
  • Accidents sérieux ou de type 2.

Accidents bénins

Un caractère commun à ces accidents est qu'en général le plongeur ressent une fatigue intense " à se traîner par terre". Elle nécessite une surveillance stricte car elle peut précéder un accident plus grave.

Accidents (incidents) cutanés :

  • L'aspect bénin de ces accidents de décompression permet de les intituler incidents plutôt qu'accidents.
  • Leur physiopathologie spécifique est l'apparition de bulles de gaz "inertes" dans les capillaires sous-cutanés. Ce dégazage est dû à une vasoconstriction pendant la phase de désaturation, alors qu'une vasodilatation existait pendant le reste de la plongée.

Puces : Ce sont des démangeaisons, des sensations de brûlures ou de piqûres qui siègent surtout au niveau du tronc et des membres supérieurs. On peut également en trouver au niveau du pavillon des oreilles ou aux ailes du nez (rare).

Moutons : Ils réalisent une sorte d'éruption avec des boursouflures de la peau. Moins douloureux que les puces, ils peuvent ne pas être ressentis par le plongeur. Parfois un emphysème sous-cutané minime peut être constaté. La localisation est surtout lombaire et peri-ombilicale.

Accidents Ostéo-Arthro-Musculaires (Bends) : Accidents des tissus longs. Antérieurement dénommés accidents Ostéo-Articulaires, ils méritent plutôt ce nom du fait de la localisation principale des bulles au niveau des tendons musculaires.

La physiopathologie des ces atteintes a fait l'objet de différentes hypothèses :

  • Présence de bulles dans le liquide synovial qui engendre des craquements de l'articulation,
  • Possibilité de bulles dans un vaisseau articulaire (capsule),
  • Existence de bulles sous-périostées (zone sensible de l'os),
  • Présence de bulles dans les tendons au niveau de leurs insertions ; pas de possibilité de dilatation donc douleur.

Il y aurait deux formes anatomiques selon la localisation des bulles :

  • Arthro-musculaire ; bénigne dans son évolution,
  • Osseuse ; évoluant vers l'Ostéonécrose (mort de l'os conduisant à sa destruction ; plus d'ostéocytes. Très douloureux).

Localisation au niveau de la hanche, de l'épaule, du coude, et des genoux.

Accidents sérieux

Accidents vestibulaires : Habituellement appelés labyrinthiques, ils correspondent le plus souvent à une atteinte vestibulaire pure ou associée à une atteinte cochléaire de moindre gravité. Ces accidents doivent être bien différenciés des accidents barautromatiques de l'oreille interne. Ils ne sont envisagés que si aucun problème d'adaptation ne s'est posé à la descente. Dus à la formation de bulles dans les vaisseaux irriguant l'appareil cochléo-vestibulaire (audition et équilibration) : artère auditive ou dans les liquides lymphatiques (périlymphe et endolymphe) baignant ce même appareil. Ils se traduisent par :

  • Un état nauséeux (attention différent du mal de mer),
  • Des vertiges,
  • Des déficits auditifs,
  • Des acouphènes (sifflement, bourdonnement).

Accidents cérébraux : Minoritaires parmi les accidents neurologiques (1/4), ils n'en sont pas moins importants. Les migrations des (emboles) corps étrangers se font vers les carotides naissant à la hauteur de la crosse aortique, ou plus loin, au niveau des vertébrales à la convexité des sous-clavières. Du fait que ces vaisseaux correspondent à des vascularisations terminales, il ne peut y avoir circulation de bulles ; donc amas de bulles. En fonction du degré d’atteinte et du type de vaisseaux atteints on peut observer les symptômes suivants :

  • Déficits sensitifs (anesthésie),
  • Déficits sensoriels, troubles du langage (aphasie),
  • Déficits moteurs partiels plus ou moins symétriques,
  • Paralysie des quatre membres (tétraplégie - quadriplégie) due à une atteinte neurologique et / ou cérébrale.
  • Atteinte massive = coma, quadriplégie, troubles végétatifs majeurs, paralysie des nerfs crâniens. Ils évoquent des ramollissements au niveau du tronc cérébral. Pronostic des plus pessimiste et à court terme.
  • Atteinte partielle = paralysie des nerfs crâniens, vertiges, nausées et nystagmus vertical (mouvements oscillatoires, courts et saccadés des yeux) ; attention ne pas confondre avec un accident vestibulaire.

Le Shunt pulmonaire : L'intégrité du filtre pulmonaire doit être parfait pour pouvoir piéger et éliminer les bulles qui sont en circulation après une plongée, surtout dans les profils de plongées sévères. A la suite d'une lésion du tissu pulmonaire, il peut se former un shunt veino-artériel. L'alvéole est perfusée, mais pas ventilée, d'où passage de sang veineux dans la circulation artérielle et donc de bulles. Les bulles qui ont pu passer, vont augmenter de volume en fonction du gradiant de pression. Il y risque d'embolie gazeuse cérébrale.

Le Shunt cardiaque : Il existe un risque de passage veino-artériel au niveau des oreillettes si le foramen ovale est persistant (ou défaut d'accolement de la valvule de Vieussens), détectable par échocardiographie trans-oesophagienne, et si il y a inversion du gradiant de pression entre les cavités droite et gauche.

Toute hypertension artérielle pulmonaire favorise donc l'ouverture du foramen ovale et peut permettre le passage de bulles dans la circulation générale : Un afflux massif de bulles qui augmente la pression dans le coeur droit (accident de décompression); Un effort à glotte fermée, surtout à la remonté (surpression + fin de plongée): une manoeuvre de Valsalva, la toux, mais aussi les vomissements au palier.

Accidents médullaires Les plus fréquents des accidents de type 2, ils représentent sous leur aspect de "paraplégie", le plus typique des ADD. Le mode d'apparition, comme le reste des caractères cliniques, est très variable ; parfois rapide et brutal, souvent insidieux et très progressif, ne réalisant que lentement la paraplégie que le plongeur attendra parfois avant de s'inquiéter. Le délai est relativement court si les premiers troubles sont biens compris par le plongeur ; souvent le 1/4 h qui suit le retour en surface, au max. 2h après ; voir même au palier. Les premiers signes parfois passés inaperçus et retrouvés à l'interrogatoire, se limitent à une douleur brutale " coup de poignard", de localisation rachidienne, parfois thoracique ou sternal. Chronologie de l'évolution des troubles :

  • Douleur,
  • Rétention d'urine,
  • Paresthésie (troubles de la sensibilité ; fourmillement, engourdissement),
  • Ataxie (mouvements non coordonnés),
  • Parésie (paralysie incomplète due à la baisse de force musculaire).

Autres accidents

Accidents coronaires : La bulle dans une artère coronaire est source d'infarctus du myocarde avec une douleur rétro sternale.

Accidents pulmonaires : Gêne respiratoire, respiration rapide et superficielle, sensation d'étouffement, douleur thoracique, cyanose. Œdème aigu du poumon possible. Ces manifestations seraient provoquées par un engorgement massif de la circulation pulmonaire par des bulles. Les accidents pulmonaires inaugurent souvent une maladie de la décompression se compliquant par la suite de manifestations neurologiques.

Décompression explosive : L'ADD aigu survient pendant la remontée par atteinte des zones vitales (embolie cérébrale, cardiaque, pulmonaire). Le plongeur décède pendant la remontée ou peu de temps après.

Traitement

Un ADD dont les symptômes sont apparemment bénins peut dégénérer très vite en accident gravissime. C'est pourquoi, lorsqu'un accident est suspecté, que les symptômes soient franchement déclarés ou non, il faut administrer les premiers soins suivants :

  • Donner de l'oxygène (inhalation ou insufflation) 15l/mn,
  • Administrer de l'aspirine 0.5g/24h,
  • Faire boire de l'eau plate par petites gorgées,
  • Relever les paramètres de la plongée,
  • Evacuer vers caisson,
  • Prévenir le CROSS.

Prévention

  • Respect de la vitesse de remontée,
  • Respect des paliers,
  • Bonne forme physique,
  • Matériel en bon état,
  • Pas de Valsalva ; hyperpression pulmonaire,
  • Pas d'apnée,
  • Attention au délai d'avion.

Maladie de décompression

La bulle se comporte comme un corps étranger dans le courant sanguin. Il s’ensuit des réactions biochimiques provenant de l’organisme. La paroi de la bulle est bordée d’une couche d’agrégats plaquettaires. Puis, des protéines et des lipides s’y associent. L’enveloppe de la bulle peut atteindre une épaisseur d’environ 4 à 10 mm. Même si la bulle vient à disparaître, cette enveloppe persiste et continue à exercer un rôle pathologique activant les plaquettes et des facteurs de coagulation. La bulle est donc le point de départ d’une série de réactions biochimiques qui vont s’associer aux effets de stress de la plongée. Ces réactions aboutissent à un ralentissement circulatoire avec hypovolémie et des troubles de la ventilation. L’ensemble de ces facteurs induit une hypoxie cellulaire dont les effets vont se surajouter aux effets directs mécaniques de la bulle sur les tissus et les vaisseaux.


Les accidents biochimiques

Les accidents biochimiques se rapportent à la toxicité des gaz. A l'air ambiant, l'organisme est adapté aux pressions partielles des gaz qui le constituent ; si l'on change ces pressions partielles, le fonctionnement cellulaire ne va plus se dérouler de la même façon.

Narcose à l'azote

La Narcose à l'azote est aussi appelée "ivresse des profondeurs " ou "extase des profondeurs" ; elle survient au plongeur pendant la descente.

Mécanisme

Le processus de narcose est aujourd’hui cerné par de multiples hypothèses qui reprennent l’idée d’une sensibilité particulière de nos cellules nerveuses avec certains gaz inertes (azote). Les masses graisseuses contenues dans les enveloppes de nos neurones se dilateraient en accumulant les molécules d’azote, ce qui finirait par ralentir le transport de l’influx nerveux en créant les troubles observés. Bien sûr la saturation en azote dans les tissus est la principale cause de la narcose. Profondeur d’action très variable en fonction des individus (30m pour les plus sensibles ; 40-50m pour la plupart ; au de là de 60m pour tout le monde mais à des degrés divers). Il existe de nombreux facteurs aggravants. En fait, tous les éléments qui jouent sur les facultés nerveuses et sensitives du plongeur vont avoir une influence sur la narcose. C’est bien sûr le cas de l’alcool, de la drogue, de certains médicaments. Les troubles affectifs qui fragilisent le psychisme du plongeur, qu’ils puisent leur origine dans la plongée elle-même (stress, froid, incident) ou bien dans les difficultés de la vie quotidienne, sont de nature à aggraver les risques de narcose.

Symptômes

Ils surviennent à des profondeurs variables selon le plongeur, selon son état de fatigue et selon l'entraînement qu'il a d'évoluer à des profondeurs plus ou moins importantes.

  • Engourdissement physique et psychique,
  • Grande lassitude, jambes et bras très lourds,
  • Fonctions intellectuelles ralenties - dialogue interne,
  • Comportement obsessionnel,
  • Comportement incohérent,
  • Désorientation spatiale - problèmes de vision (double ou floue),
  • Indifférence ou agressivité vis à vis de ses coéquipiers.

Le plongeur peut être tout à fait ignorant de son état, la situation en est alors d'autant plus dangereuse. Attention aux risques de sur-accidents : noyade, ADD, SP.

Traitement

Le seul traitement radical consiste à remonter le plongeur au-dessus de 25 m. La Pp d'azote diminue alors suffisamment pour que les symptômes disparaissent. Traitement des accidents associés.

Prévention

Tout plongeur doit connaître ses limites et s'habituer progressivement à la profondeur. On considère qu'une adaptation de 15 jours, à raison de deux plongées par jour à des profondeurs croissantes, est nécessaire pour envisager de plonger dans l'espace lointain. Pour la plongée loisir, la profondeur maximum est normalement de 40m ; au-delà, il faut une organisation importante. L'état physique joue un rôle important.


Intoxication CO2 - Essoufflement

L'essoufflement peut survenir, en nage avec PMT, en apnée ou en scaphandre, à n'importe quel moment de la plongée mais généralement à la suite d'un effort physique. Cet accident de plongée est le plus fréquent et peut en favoriser d'autres. PpCO2> 40mmHg = hypercapnie.

Physiologie

La respiration est régulée à partir d'informations qui sont captées en périphérie par des récepteurs de différents types.

  • Chémorécepteurs : sensibles aux variations de tension de CO2 et d'O2 dans le sang et à son PH. (situés au niveau du cœur),
  • Augmentation TnCO2 et / ou baisse TnO2 et PH = augmentation du rythme respiratoire.
  • Thermorécepteurs : sensibles à la température. (situés à la périphérie),
  • Tensorécepteurs : sensibles à l'étirement de la cage thoracique. (situés au niveau des poumons).

Le rythme respiratoire est contrôlé par des mécanismes involontaires mais peut être contrôlé de façon volontaire.

Mécanismes

L'essoufflement, dû à l'augmentation de la tension de CO2 dans le sang, est provoqué par :

  • L'augmentation de la pression avec la profondeur, induisant une augmentation de la Pp CO2 (Dalton),
  • L'action du froid qui ralenti le rythme respiratoire. Le CO2 étant éliminé par l'expiration, si celle-ci chute, la concentration de CO2 augmente,
  • L'action du froid provoque une augmentation de la consommation d'énergie et une augmentation de la production de CO2,
  • L'émotion qui modifie le rythme respiratoire par l'effet de l'adrénaline libérée en excès,
  • Le manque d'entraînement, un matériel mal adapté qui provoque une augmentation du travail musculaire entraîne l'augmentation de la production de CO2.

Toutes ces causes peuvent agir de façon isolée ou combinée, mais dans tous les cas, l'augmentation de la PpCO2 entraîne une accélération du rythme respiratoire qui, s'il n'est pas contrôlé, se fait au détriment de l'expiratoire. Celle-ci ne se faisant pas à fond, le CO2 n'est pas rejeté en suffisance ce qui entraîne une augmentation de la PpCO2, d'où accélération de la respiration.

Nota : PpCO2 < 0.7b : syncope hypercapnique. Espace mort : partie de l'appareil respiratoire qui ne participe pas aux échanges gazeux, soit de façon permanente (bronches), soit de façon intermittente (alvéoles qui sont perfusées ou ventilées celons les besoins). Allongement de l'espace mort = augmentation du risque d'essoufflement.

Symptômes

Ils sont variables en fonction de la valeur de la PpCO2 atteinte :

  • < 2% = aucun effet,
  • = 2% = accélération du rythme respiratoire - maux de tête,
  • = 5% = essoufflement - sueur - cyanose - dyspnée - agitation,
  • = 7% = vertige - nausée - baisse du rythme cardiaque,
  • >7% = syncope.

Nota : un plongeur peut quitter la surface avec une TnCO2 légèrement supérieur à la normale, et lors de la descente on verra une augmentation Pp qui est susceptible de provoquer un essoufflement par augmentation de PpCO2. Pas d'effort avant, pendant et après la plongée.

Traitement

  • Arrêt de tout effort,
  • Contrôle de la respiration afin de rétablir un cycle normal,
  • Remonter afin de faire chuter la PpCO2,
  • Oxygénothérapie,
  • Traitement des accidents associés,
  • Prévention de l'état de choc.

Prévention

  • Entraînement régulier et adapté,
  • Réguler la descente qui doit être fonction de l'entraînement,
  • Contrôle du rythme expiratoire,
  • Utiliser un matériel adapté.


Hyperoxie

L'hyperoxie est définie pour une valeur PpO2 > 0.2g. Deux types d'accidents peuvent survenir :

L'effet Lorrain Smith

Il peut survenir pour une exposition prolongée en hyperbarie, cas des plongeurs hyperbares ou lors d'un traitement en caisson par oxygénothérapie hyperbare.

Mécanisme

Lors d'une exposition prolongée à des PpO2> 0.5b, des altérations du surfactant (mince film à la surface des alvéoles, qui assure au tissu pulmonaire son élasticité, empêchant le plasma de passer dans les alvéoles), et des cellules de la paroi alvéolaire se produisent et provoquent une altération des échanges gazeux.

Symptômes
  • Gêne respiratoire,
  • Toux,
  • Brûlures sternales,
  • Œdème pulmonaire.

Les mêmes symptômes sont constatés pour une exposition à l'oxygène > 24h à la pression atmosphérique.

Traitement et prévention
  • Soustraire le plongeur de cette atmosphère toxique,
  • Evacuer vers un centre spécialisé.
  • Limiter l'exposition à de telles valeurs de PpO2.

L'effet Paul Bert

Il peut survenir chez le plongeur en scaphandre autonome à l'air évoluant à de très grandes profondeurs ou à de faibles profondeurs, lors de l'utilisation d'appareils à circuit fermé.

Mécanisme

La toxicité de l'O2 se manifeste à partir d'une PpO2 = 1.6b que ce soit à l'air pur ou en mélange. Les cellules nerveuses et musculaires sont alors touchées en priorité.

Symptômes

Ils sont variables en fonction, de la PpO2, de la durée d'exposition, et des individus :

  • Troubles visuels (vision double, réduction du champ visuel),
  • Crampes,
  • Malaise général, nausée,
  • Crise d'épilepsie
Traitement et prévention
  • Soustraire la victime de la source d'hyperoxie,
  • En cas de crise d'épilepsie, ne la remonter que lors de la phase résolutive,
  • Traitement des accidents associés.
  • Connaître les limites imposées par la toxicité de l'O2 (cours de physique).